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Hipotiroidismo Hashimoto

MI CASO CLINICO

Me llamo ana y tengo 32 años, hace años que no estoy bien, pero claro se achaca a todo menos a q se tiene una enfermedad. En el 2006 me empece a encontrar mal, estaba casi todo el dia agotada, cansada, etc, pero pensaba que era normal puesto q me estaba preparando unas oposiciones y pensaba que el mismo estrés era quien me lo estaba causando todo y no le di la mayor importancia, y asi pase el 2006 sin darle la mayor importancia. Pero vino el 2007 y claro evidentemente iba a peor, pero .... creo que a nadie nos gusta ir al médico y lo dejaba pasar. Pero un día iba conduciendo y como digo yo, me dió un "yuyu", se me quedó el cuello rigido y empecé a no ver bien la carretera, y claro contra mas me asustaba menos veia, asi q tuve que parar e ir al médico al día siguiente, hablo de marzo de 2007, a raiz de ahi el médico de cabecera me diagnostica una contractura cervical y me receta diazepan (relajante muscular). Empiezo con el tratamiento pero no mejoro lo mas minimo, tenia muchos sintomas como mareos, inestabilidad al andar, cansancio, etc y empiezo a tener desarreglos en mi menstruación, por lo que decido ir al ginecólogo, haciendo un sobreesfuerzo humano, porque con todo lo que tenia estaba francamente mal. El ginecologo me ve y dice q todo esta bien, q no hay nada anormal, por lo q decide hacerme una analítica, (junio de 2007), y ahi fue donde me salió que tenia hipotiroidismo, primeramente me diagnostican q tengo hipotiroidismo primario. Como la seguridad social funciona tan bien, me dan cita para septiembre de 2007 y decido ir a un endocrino privado, el cual me administra Eutirox 25 la primera semana y 50 hasta la nueva visita. Esto fue a finales de junio, y en Julio me llaman de la seguridad social al presentar una queja de que me habian adelantado la cita. Asi que me vio el endocrino y me mando el siguiente tratamiento, lunes, miercoles y viernes 75, el resto de la semana 50, asi que he estado desde julio hasta diciembre con esas dosis, por lo tanto no he mejorado que digamos, ya que llegaban los fines de semana y al solo tener 50 en sangre no llegaba a mi dosis y estaba fatal. Mi siguiente control fue una ecografia de la tiroides en noviembre, analitica en diciembre y control medico en enero, en este control ya me dicen que hipotiroidismo tengo o mejor dicho como se llama mi enfermedad Tiroiditis Linfocitica Crónica o de Hashimoto, mi analitica sigue con los niveles de TSH elevados (14), tengo displemia de colesterol (275), el colesterol bueno apenas tengo, vamos lo q se denomina en mi pueblo un verdadero desastre de analitica, asi como voy a estar buena!!!, ahora en marzo vuelvo a hacerme otra analitica para ver si mis niveles han bajado o no, ahora estoy tomando 75 diariamente, pero creo q me los subiran a 100 depues de la siguiente analítica, porque no me encuentro bien, y claro si mi colesterol sigue en ese nivel me darán medicación para bajarlo, puesto que el colesterol tan elevado si que es peligroso. Sinceramente estoy algo mejor pero no estoy bien, y bueno se me ha olvidado decir que hasta febrero de este año no he podido controlar mi menstruacion porque hasta que no han sabido que clase de hipotiroidismo tenia no he podido tomar la pildora.

He creado este blog porque llevo ya varios meses leyendo por internet información a cerca de esta enfermedad pero.. no he encontrado ningun blog o foro para poder hablar de ello, y creo q cuando un@ tiene algo es bueno hablar de ello.

LEVOTIROXINA

La levotiroxina, o L-tiroxina, T4 sintética, o 3,5,3',5'-tetraiodo-L-tironina, es una forma farmacéutica de síntesis de la hormona tiroide tiroxina. La hormona natural se presenta químicamente bajo la forma L, y así actua como agente farmacológico. La dextrotiroxina (D-tiroxina) muestra efectos anticolesterol, pero presenta graves efectos colaterales cardíacos.

La levotiroxina tiene un efecto semejante a la hormona natural de la tiroides: se transforma en T3 en los órganos periféricos y, al igual que la hormona endógena, desarrolla su acción en los receptores T3; y el organismo es incapaz de apreciar entre levotiroxina endógena y exógena.

La UE ha estandarizado recientemente el uso del nombre "levotiroxina" para la droga. Las marcas comerciales comunes incluyen en Europa a "Thyrax", "Euthyrox", "Levaxin", "Eltroxin"; en EE.UU "Levoxyl" y "Synthroid". Abajo se muestran las correspondientes a Argentina.

Hay numerosas versiones de genéricos aprobados por los organismos nacionales, como la estadounidense FDA.

Usos

Esta medicina es un reemplazo hormonal, usualmente recetado a pacientes con problemática tyroide, específicamente, hipotiroidismo. También a sujetos con bocio, o agrandamiento de la glándula tiroide.

Farmacocinética

La levotiroxina por vía oral se absorbe exclusivamente en el duodeno, pudiendo ser superior a un 80 %. El tmáx. no supera las 8 h.

Tras la ingesa, inicia su acción a los 3-5 días. La unión de levotiroxina a las proteínas transportadoras específicas es muy elevada (aproximadamente del 99 %); y como el enlace proteína-hormona no es covalente, la hormona logra intercambiarse continua y rápidamente con la fracción de hormona libre.

Debido a la elevada unión protéica, la levotiroxina no se elimina por hemodiálisis ni por hemoperfusión.

La vida media plasmática de la levotiroxina es aproximadamente de unos 7 días. En hipertiroidismo es menor: 3-4 días; en hipotiroidismo es mayor: 9-10 días.

El volumen de distribución es de alrededor de 10-12 L. El hígado tiene 1/3 de la levotiroxina extratiroidea total, que es rápidamente intercambiable con la levotiroxina sérica. Las hormonas tiroideas se metabolizan principalmente en el hígado, riñón, cerebro y músculo. Los metabolitos se excretan por orina y por heces. El aclaramiento metabólico total de levotiroxina es de 1,2 L plasma/día.

Administración

Se recomienda ingerir la levotiroxina 30 a 60 min antes de una comida, para maximizar su absorción. Y como precaución sobre cualquier tableta que podría atascarse en garganta, es altamente recomendable que el paciente trage la tableta con un vaso de agua lleno, para facilitar su ingesta, y ayudar a disolver el comprimido.

Si se va a dar este medicamento a un infante que no sabe tragar un cuerpo extraño, aplástela y disuélvala en una o dos cucharadas de agua natural; dándosela con cuchara o con gotero de inmediato. Nunca guarde la mezcla, y solamente mezcle la tableta molida con agua natural. Jamás mezcle con alimentos ni con fórmula infantil (leches).

Si el paciente está medicado con antiácidos, carbonato de calcio, colestiramina (Questran), colestipol (Colestid), hierro, sulfonato de sodio de poliestireno (Kayexalate), simeticona (Phazyme, Gas X), sucralfato (Carafate), tiene que dejar 4 horas antes o después de tomar levotiroxina, para los otros medicamentos.

Si va a cambiar de marca comercial, consúltelo con su médico y farmacéutico, pues cada marca de levotiroxina tiene una cantidad diferente entre lo señalado por el prospecto y la cifra real de medicamento activo.

No deje que otras personas tomen su medicamento. Pregúntele al farmacéutico cualquier duda que tenga sobre cómo renovar la prescripción de su medicamento.

Olvido de la dosis prescripta

Consulte todas sus dudas con su médico.

No bien recuerde el olvido, ingiera la dosis obviada. Sin embargo, si es hora o día para la siguiente, sáltese aquella que no tomó y siga con la dosificación regular. Nunca tome una dosis doble para compensar la que olvidó, sin consultar con su médico.

Embarazo, lactancia

El tratamiento con reemplazo de hormona tiroide no se discontinua en el embarazo, y en particular en la lactancia. Puede incluso ser necesario subir dosis en el embarazo. No se han descripto riesgos para el feto durante el embarazo.

En tratamiento a dosis elevada de levotiroxina, la cantidad de hormona en leche materna no es suficiente para generar hipertiroidismo o supresión de la secreción de TSH en el lactante.

En el embarazo, no debe asociarse levotiroxina con el tratamiento del hipertiroidismo (fármacos antitiroideos); y la ingesta adicional de levotiroxina puede suponer una mayor necesidad de fármaco antitiroideo.

Como, al contrario de la levotiroxina, todos los fármacos antitiroideos atraviesan la placenta, la terapia conjunta con levotiroxina que use dosis más elevadas de fármacos antitiroideos, inducirá hipotiroidismo en el feto. Luego, en la paciente embarazada hipertiroide, siempre se administran los fármacos antitiroideos en monoterapia.

Precauciones y efectos colaterales

Hay alimentos y otras sustancias que pueden interferir negativamente en la absorción del "reemplazo de hormona tiroxina". Evite tomar suplementos de calcio o hierro dentro de las 4 h de la medicación, siendo de 3 h para los productos y derivados de soja; todos pueden reducir la absorción del medicamento.

La levotiroxina puede traer efectos adversos colaterales: palpitaciones, transpiración, fiebre, angor, nerviosismo, irritabilidad, dolor de cabeza, rubor, temblores, dificultad de dormir, insomnio, edematización de extremidades y de tobillos, descontrol en pérdida o ganancia de peso y/o aumento de apetito, malestar estomacal, vómitos, diarrea, cambios en el ciclo menstrual, sensibilidad al calor, caída temporal de pelo, particularmente en niños en su primer mes de terapia.

Algunos pueden ser alérgicos al medicamento. Si el paciente desarrollara una severa reacción a esta droga con dificultades respiratorias, cortas aspiraciones, edema de cara y lengua, palpitaciones, pulso irregular, ES IMPERATIVO INMEDIATAMENTE dar cuenta a un servicio de emergencias pues necesita inmediata atención médica.

Sobredosificación

El indicador de sobredosis más fiable es un nivel elevado de T3, más que niveles elevados de T4 o de fT4.

Seguramente postsobredosificación, hay síntomas de incremento agudo de la tasa metabólica.

Según la gravedad de la sobredosificación, se recomienda interrumpir el tratamiento y realizar los controles bioquímicos mínimos apropiados.

En caso de envenenamiento por intento de suicidio, se toleran sin complicaciones dosis de 10 mg de levotiroxina. Se ha comunicado caso de muerte súbita cardíaca en paciente con sobredosis de levotiroxina durante años.

El efecto beta simpaticomimético intenso, de taquicardia, ansiedad, agitación e hipercinesia se alivian con betabloqueantes. En caso de dosis extrema es útil la plasmaféresis.

Interacción medicamentosa

Antidiabéticos

La levotiroxina puede disminuir el efecto de los fármacos hipoglucemiantes. Por ello, se controlarán frecuentemente los niveles plasmáticos de glucosa, al inicio del tratamiento con reemplazo de hormona tiroidea, y en caso necesario ajustar la dosis del antidiabético.

Derivados cumarínicos

El efecto de la terapia anticoagulante se puede exacerbar, pues la levotiroxina desplaza los fármacos anticoagulantes de las proteínas plasmáticas. Será necesario controlar los parámetros de la coagulación regularmente al inicio de la terapia tiroidea. Y de necesitarse, se ajustará la dosis de anticoagulante.

Colestiramina, colestipol

La ingestión de colestiramina inhibe la absorción de levotiroxina. Por ello, se administra la levotiroxina entre 4 y 6 h antes de administrar colestiramina. Lo mismo es para colestipol.

Fármacos con aluminio, hierro, carbonato de calcio

Los fármacos con aluminio (antiácidos, sucralfato) pueden reducir los efectos de la levotiroxina. Por ello, los fármacos que contienen levotiroxina se administran como mínimo 4 horas antes que el fármaco con hierro, aluminio, carbonato de calcio.

Salicilatos, dicumarol, furosemida, clofibrato, fenitoína

Los salicilatos, el dicumarol y la furosemida a dosis de 250 mg y más, el clofibrato, la fenitoína y otras sustancias pueden desplazar a la levotiroxina de las proteínas plasmáticas, resultando en un incremento de la fracción fT4. Debe consultar con su médico.

Propiltiouracilo, glucocorticoides, beta-simpaticolíticos, amiodarona y medios de contraste iodados

Estas sustancias inhiben la transformación periférica de T4 en T3. Debido a su elevado contenido en iodo la amiodarona puede provocar hipertiroidismo o hipotiroidismo. Se recomienda mucha precaución en caso de bocio nodular con autonomía posiblemente no detectada.

Sertralina, cloroquina/proguanil

Estas sustancias disminuyen la eficacia de levotiroxina e incrementan los niveles séricos de TSH.

Barbitúricos

Los barbitúricos y otros fármacos con propiedades inductoras de enzimas hepáticos pueden incrementar el aclaramiento hepático de la levotiroxina.

Conservación

No superar la temperatura de 25 ºC; siempre el envase en el embalaje original; y protegido de la luz y de fuentes directas de calor.

Contraindicaciones

  • Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de sus excipientes
  • Insuficiencia adrenal, insuficiencia hipofisaria y tirotoxicosis no tratadas
  • Infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda y pancarditis aguda

 

Mercado y aprobaciones


Comprimidos de levotiroxina 25 mcg

En EE.UU. el "Synthroid" es la marca prescripta más vendida de T4; en el mercado desde 1955,[1] pero no fue aprobada por la FDA en ese año por considerarla "sujeta a control". En los 1990s, respondiendo al debate de si "Synthroid" era más efectiva que otras levotiroxina, concluyendo que había pequeñas diferencias entre "Synthroid" y marcas genéricas[2] todas las levotiroxina requirieron un proceso formal de aprobación de la FDA, siendo "Synthroid" el 24 de julio de 2002.[3]

Proveedores en Argentina

 

EUTHYROX MerckEUTROID EleaFADA LEVOTIROXINA FadaLEVOTIROXINA FABRA 100 FabraLEVOTIROXINA FABRA 50 FabraLEVOTIROXINA GLAXOSMITHKLINE GlaxoLEVOTIROXINA NORTHIA NorthiaLEVOTRIN GlaxoL-T 100 CraveriL-T 150 CraveriL-T 50 CraveriNIGALINA GadorT4 MONTPELLIER MontpellierT4 MONTPELLIER 100 MontpellierT4 MONTPELLIER 112 MontpellierT4 MONTPELLIER 125 MontpellierT4 MONTPELLIER 137 MontpellierT4 MONTPELLIER 150 MontpellierT4 MONTPELLIER 175 MontpellierT4 MONTPELLIER 200 MontpellierT4 MONTPELLIER 50 MontpellierT4 MONTPELLIER 75 MontpellierT4 MONTPELLIER 88 Montpellier

TEXTO DE; http://es.wikipedia.org/wiki/Levotiroxina

 

Introduccion a la enfermedad Tiroiditis Linfocitica Cronica (Hipotiroidismo Hashimoto)

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad congénita de caracter autoimune (por auto- anticuerpos anti-tiroideos), causando una inflamación de la glándula tiroides. Es una causa frecuente de hipotiroidismo subclínico primario, por tiroiditis con bocio. La presentación clínica es igual a cualquier estado hipotiroideo y, por ende, el tratamiento es de sustitución de hormonas tiroideas. Es más común en mujeres que en hombres (en proporción 14:1), que se presenta o pesquiza por lo general en el segundo decenio (entre los 20 y los 30 años).

Diagnóstico

El Diagnóstico puede hacerse por presentación clínica, aunque por lo general son asintomáticos. El diagnóstico también puede hacerse puramente de laboratorio después de una sospecha, donde se exige niveles de TSH alta, T3 y T4 normales o bajas, además se encuentran elevados los niveles de anticuerpos anti- tiroideos (también llamados anti-microsomales o anti-peroxidasa o Anti-TPO) que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides; ésos se elevan en un 98% de los casos de hashimoto y por los general ésta elevación precede a los desbalances de TSH, T3 y T4. Por lo tanto es importante sospechar Hashimoto en; Paciente mujer con hipotiroidismo subclínico primario, con niveles de anti-TPO elevados. bajo sospecha clínica o hallazgo de laboratorio en exámen de rutina.

Síntomas

Dentro de los síntomas más comunes destacan: - Astenia, adinamia. - Sequedad de la Piel - Sensación de frío - Caída del pelo. - Dificultad para concentrarse - Mala memoria - Constipación - Aumento de peso - Disnea. - Voz Ronca - Hipermenorrea. - Parestesias. - Calambres - Artralgias (dolor en articulaciones) - Hipoacusia. - Uñas débiles y de crecimiento lento - Baja de la libido (deseo sexual)

Signos

En los signos clínicos más comunes se destacan: - Fatiga
- Piel seca y áspera
- Extremidades frías
- Cara, manos y pies hinchados (mixedema)
- Alopecia difusa (pérdida de pelo)
- Bradicardia (baja en la frecuancia cardiaca)
- Reflejos osteotendíneos mantenidos
- Síndrome de túnel carpiano
- Derrame de cavidades serosas
- Macroglosia (lengua grande)
- Palides amarillenta de la piel (diferenciar con ictericia debido a que en este caso es por aumento de carotenos y no se tiñen las mucosas orales ni las escleras)
- Pérdida de cejas especialmente en la porción o tercio distal
- Hipertensión arterial sistólica
- Aumento de niveles de prolactina (por aumento de TRH y TSH)

Es importante destacar que en general los pacientes con enfermedad de Hashimoto cursan con hipotiroidismo subclínico (asintomáticos) por lo tanto la lista anterior resumen síntomas difícilmente encontrables en enfermedad de Hashimoto clásica.

Riesgo

El riesgo de producir anticuerpos en contra de la glándula tiroides es mayor en mujeres embarazadas o que hayan dado a luz en los últimos 6 meses, personas con enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, enfermedad de Graves, Diabetes tipo I, anemia perniciosa, etc) y aquellos con historia familiar de enfermedades tiroideas.

TEXTO SACADO DE; http://es.wikipedia.org/wiki/Tiroiditis_de_Hashimoto