Hipotiroidismo Hashimoto

Las hormonas son sustancias segregadas por células especializadas, localizadas en glándulas de secreción interna o glándulas endocrinas (carentes de conductos), o también por células epiteliales e intersticiales con el fin de afectar la función de otras células. Hay hormonas animales y hormonas vegetales como las auxinas, ácido abscísico, citoquinina, giberelina y el etileno.

Son transportadas por vía sanguínea o por el espacio intersticial, solas (biodisponibles) o asociadas a ciertas proteínas (que extienden su vida media al protegerlas de la degradación) y hacen su efecto en determinados órganos o tejidos diana (o blanco) a distancia de donde se sintetizaron, sobre la misma célula que la sintetiza (acción autócrina) o sobre células contiguas (acción parácrina) interviniendo en la comunicación celular. Existen hormonas naturales y hormonas sintéticas. Unas y otras se emplean como medicamentos en ciertos trastornos, por lo general, aunque no únicamente, cuando es necesario compensar su falta o aumentar sus niveles si son menores de lo normal.

Las hormonas pertenecen al grupo de los mensajeros químicos, que incluyen a los neurotransmisores. A veces es difícil clasificar a un mensajero químico como hormona o neurotransmisor. Todos los organismos multicelulares producen hormonas (incluyendo las plantas -- fitohormona). Las hormonas más estudiadas en animales (y humanos), son las producidas por las glándulas endócrinas, pero también son producidas por casi todos los órganos humanos y animales. La especialidad médica que se encarga del estudio de las enfermedades relacionadas con las hormonas es la endocrinología.

Historia 

El concepto de secreción interna apareció en el siglo XIX, Claude Bernard lo describió en 1855, pero no especificó la posibilidad de que existieran mensajeros que transmitieran señales desde un órgano a otro.

El término hormona fue acuñado en 1905, aunque ya antes se habían descubierto dos funciones hormonales. La primera fundamentalmente del hígado, descubierta por Claude Bernard en 1851. La segunda fue la función de la médula suprarrenal, descubierta por Vulpian en 1856. La primera hormona que se descubrió fue la adrenalina, descrita por el japonés Takamine en 1901. Posteriormente el estadounidense Kendall en 1914 aísla la tiroxina.

Fisiología 

Cada célula es capaz de producir una gran cantidad de moléculas reguladoras. Las clásicas glándulas endócrinas y sus productos hormonales están especializados en la regulación general del organismo así como también en la autorregulación de un órgano o tejido. El método que utiliza el organismo para regular la concentración de hormonas es balance entre la retroalimentación positiva y negativa, fundamentado en la regulación de su producción, metabolismo y excreción.

Las hormonas pueden ser estimuladas o inhibidas por:

• Otras hormonas
• Concentración plasmática de iones o nutrientes
• Neuronas y actividad mental
• Cambios ambientales: por ej. luz, temperatura, presión atmosférica

Un grupo especial de hormonas son las hormonas tróficas que actúan estimulando la producción por las glándulas endócrinas. Por ej. TSH estimula la liberación de hormonas tiroideas además de estimular el crecimiento de la glándula. Recientemente se han descubierto las hormonas del hambre: Grelina, Orexina y Péptido Y y sus antagonistas como la Leptina.

Según su glándula de secreción interna 

G. Tiroides: H. Triyodotironina, H. Tiroxina. Composición: derivada de tirosina.

G. Paratiroides: H. Parathormona.

G. Páncreas: H. Insulina, H. Glucagón. Composición: Proteína

G. Caps. Suprarrenales:

• Médula Suprarrenal:
  • Adrenalina, composición: derivado de tirosina y Noradrenalina.
• Corteza Suprarrenal:
  • H. Mineralocorticoides (aldosterona). Composición: Esteroides
  • H. Glucocorticoides (cortisona-cortisol). Composición: Esteroides
  • H. Andrógenos (corticales). Composición: Esteroides

G. Gónadas:

• G. Testículos: andrógenos (testosterona)
• G. Ovarios: estrogenos (progesterona, estrógenos)

G. Hipófisis: se divide en Adenohipófisis (anterior), Parte media (istmo) y Neurohipófisis (posterior)

• Adenohipófisis (anterior):
  • h. somatotropina (STH)
  • h. gonadotropinas (FSH. LH)
  • h. tirotropina (TSH)
  • h. lactotropa (PRL)
  • h. adenocortitropa
• P. Intermedia (itsmo): h. estimulante de melanóforos (MSH)
• Neurohipófisis (posterior):
  • h. oxitocina
  • h. vasopresina (ADH)

Nomenclatura de las Hormonas Pituitarias 

Farmacología 

Una gran cantidad de hormonas son usadas como medicamentos. Las más comúnmente usadas son estradiol y progesterona, en las Pastillas anticonceptivas y en la Terapia de reemplazo hormonal, la tiroxina en forma de levotiroxina en el tratamiento para el hipotiroidismo, los corticoides para enfermedades autoinmunes, trastornos respiratorios severos y ciertos cuadros alérgicos. La insulina es usada por muchos diabéticos. Preparaciones locales usadas en Otorrinolaringología frecuentemente contienen equivalentes a la Adrenalina. Los esteroides y la Vitamina D son componentes de ciertas cremas que se utilizan en dermatología.

Hormonas de importancia médica 

Derivadas de aminoácidos. 

• Adrenalina (o epinefrina).
• Noradrenalina (o norepinefrina).
• Dopamina.
• Melatonina.
• Serotonina (o 5-OH-triptamina).
• Hormonas tiroideas:
  • Tetrayodotironina (T4).
  • Triyodotironina (T3).

Peptídicas. 

• Hormonas hipotalámicas:
  • Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa (CRH).
  • Hormona liberadora de hormona somatotropa (GHRH).
  • Hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH).
  • Hormona liberadora de tirotropina (TRH).
  • Hormona liberadora de prolactina (PRH).
  • Hormona liberadora de melatonina (MRH).
  • Hormona inhibidora de prolactina (PIH).
  • Somatostatina.
• Hormonas hipofisarias:
  • Hormonas adenohipofisarias:
    • Hormona adrenocorticotropa (ACTH).
    • Hormona somatotropa o del crecimiento(GH).
    • Hormona luteinizante (LH).
    • Hormona foliculoestimulante (FSH).
    • Tirotropina (TSH u hormona estimulante del tiroides).
    • Prolactina.
  • Hormonas neurohipofisarias:
    • Oxitocina.
    • Hormona antidiurética (ADH o vasopresina).
• Melatonina.
• Factor inhibidor Mülleriano.
• Hormonas tiroideas:
  • Tiroxina.
  • Triyodotironina.
  • Calcitonina.
• Hormona paratiroidea.
• Gastrina.
• Colecistoquinina (CCK).
• Secretina.
• Eritropoyetina (EPO).
• Somatomedinas:
  • Factor de crecimiento de tipo insulina tipo I (IGF-I).
  • Factor de crecimiento de tipo insulina tipo II (IGF-II).
• Péptido natriurético atrial (PNA).
• Gonadotrofina coriónica humana (GCH).
• Hormonas pancreáticas:
  • Insulina.
  • Glucagón.
  • Somatostatina.
  • Polipéptido pancreático (PP).
• Leptina.
• Neuropéptido Y.
• Renina.
• Angiotensina I.
• Angiotensina II.
• Trombina.

Esteroideas. [editar]

• Glucocorticoides:
  • Cortisol.
  • Corticosterona.
• Mineralocorticoides:
  • Aldosterona.
• Esteroides sexuales:
  • Andrógenos (hormonas masculinas):
    • Testosterona.
    • Dihidrotestosterona.
    • Androsterona.
    • Androstenolona
    • Androstanediol.
    • Androstendiona.
    • Dihidroepiandrostendiona (DHEA).
    • Dihidroepiandrostendiona sulfato (DHEA-S).
  • Hormonas femeninas:
    • Estrógenos:
      • Estradiol.
      • Estriol.
      • Estrona.
    • Progestágenos: progesterona.
• Vitamina D.
• Calcitriol.

Lipídicas. 

• Leucotrienos.
• Prostaglandinas:
  • Prostaglandina E1.
  • Prostaglandina E2 o dinoprostona.
  • Prostaglandina I2 o prostaciclina.
• Tromboxanos.

Otras. 

• Hormona de Allen Doysi.
• Hormona de Aschheim-Zondek.
• Hormona cromafín.
• Hormona placentaria = factor lactógeno placentario.
• Hormona de Swingle y Pfiffner

La prolactina es una hormona segregada por la parte anterior de la hipófisis, la adenohipófisis, que estimula la producción de leche en las glándulas mamarias y la síntesis de progesterona en el cuerpo lúteo. Las hormonas que tienen un efecto sinérgico són: los estrógenos, la progesterona y la GH. Su secreción es continuamente inhibida por la dopamina.

Hiperprolactinemia: aumento de los niveles de prolactina en sangre. (Niveles normales < 580 mIU/L para mujeres, y menores de 450 mIU/L en hombres.) En los hombres puede provocar impotencia y en las mujeres amenorrea y galactorrea.

Macroprolactinemia: aumento de los niveles de prolactina que carece de efectos biológicos significativos. En las mujeres puede provocar galactorragia.

http://es.wikipedia.org/wiki/Prolactina 

ACTH

La hormona foliculoestimulante o FSH (acrónimo del inglés Follicle-Stimulating Hormone) es una gonadotropina de naturaleza glicoproteica producida por el lóbulo anterior de la glándula hipófisis, que se encuentra en el cerebro. Comienza a sintetizarse en la adolescencia, en torno a los 13 ó 14 años de edad. En la mujer estimula la maduración del folículo De Graaf del ovario y la secreción de estrógenos; en el hombre es responsable en parte de la inducción de la espermatogénesis.

Regulación de la espermatogénesis por la FSH y Testosterona 

Una vez secretada, la FSH se une con receptores específicos situados en células de los túbulos seminíferos. Produce aumento celular y aumento de la secreción de sustancias espermatogénicas.

A su vez, la testosterona que difunde hacia los túbulos tiene un efecto trófico importante en la espermatogénesis.

Control de retroalimentación negativa de la actividad de los túbulos seminíferos 

• Cuando los túbulos no producen espermatozoides: la secreción de FSH aumenta.
• Cuando la espermatogénesis es muy rápida: la secreción de FSH disminuye.
• Este mecanismo de retroalimentación negativa esta mediada por una hormona llamada inhibina

Inhibina 

Es una hormona producida en células de Sértoli de los tubos seminíferos.

Puede:

• inhibir la secreción de FSH en la hipófisis anterior.
• inhibir la secreción de GnRH por el hipotálamo.

La hormona luteinizante (LH) o luteoestimulante, también llamada lutropina, es una hormona gonadotrópica de naturaleza glicoproteica que, al igual que la hormona foliculoestimulante o FSH, es producida por el lóbulo anterior de la hipófisis ó pituitaria.^[1] En el hombre es la proteína que regula la secreción de testosterona, actuando sobre las células de Leydig, en los testículos y en la mujer controla la maduración de los folículos, la ovulación, la iniciación del cuerpo lúteo y la secreción de progesterona.^[2] La LH estimula la ovulación femenina y la producción de testosterona masculina.

Estructura 

La LH es una glucoproteína dimérica, es decir, con dos unidades polipeptídicas, en la que cada unidad es una molécula de proteína con una azucar unida a ella. Su estructura es similar a la de otras glucoproteínas—FSH, TSH, hCG—en la que cada polipéptido recibe el nombre de alfa (α) y beta (β) y están conectadas una a la otra por enlaces disulfuro.^[3]

• La unidad alfa de la LH, FSH, TSH, y hCG son idénticas, y contienen 92 aminoácidos.

• La unidad beta, varía: la LH tiene una unidad beta con 121 aminoácidos y le confiere su función biológica específica por lo que es responsable pof la interacción de la hormona con su receptor celular. La unidad beta de esta hormona tiene la misma secuencia de aminoácidos que la hormona hCG, y comparten el mismo receptor, sin embargo, la β-hCG contiene 24 aminoácidos adicionales y difiere de la LH en su composición de azúcares.

La diferencia en la composición de los oligosacáridos afecta la bioactividad y la velocidad de degradación. La vida media biológica de la LG es de 20 minutos, mucho más corta que la vida media de 3-4 horas de la FSH o las 24 horas de la hCG.

Genes 

El gen de la αLH está localizada en el cromosoma 6q12.21. El gen de la βLH está a su vez localizada en un acúmulo de genes llamado LHB/CGB en el cromosoma 19q13.32. En contraste con la actividad genética de la unidad alfa, la βLH tiene su actividad genética restringida a las células gonadotrópicas de la hipófisis anterior. Es regulada por la Hormona liberadora de gonadotrofinas en el hipotálamo. La producción de la βLH no está afectada por la inhibina, activina o las hormonas sexuales.

Función 

En conjunto con otras gonadotropinas de la hipófisis, la hormona luteinizante es necesaria para funciones reproductivas de mamíferos, tanto en el macho como en la hembra. La liberación de LH de la glándula hipófisis es regulada por la producción pulsátil de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) proveniente del hipotálamo.^[4] Estos impulsos a su vez, están sujetos a la retroalimentación del estrógeno proveniente de las gónadas.

En la mujer 

Tiene un papel importante en el proceso de la ovulación.^[1] Su acción se manifiesta sobre las células de la granulosa del folículo De Graaf del ovario. Para el momento de la menstruación, la FSH inicia el crecimiento folicular en el ovario,^[4] específicamente afectando a las células granulosas. Con la elevación de los estrógenos, se comienza la expresión de receptores para la LH sobre los folículos en desarrollo, los cuales empiezan a sintetizar una creciente cantidad de estradiol. Eventualmente, para el tiempo de la maduración del folículo, los niveles de estrógeno conlleva—por medio de la participación del hipotálamo—al efecto de retroalimentación positiva, con la liberación continua de LH durante un período de 24-48 horas. La LH induce la secreción rápida de hormonas esteroideas foliculares, que incluyen una pequeña cantidad de progesterona—para la preparación del endometrio para una posible implantación—lo que hace que el folículo se rompa y se transforme en el cuerpo lúteo residual y, por tanto, se produzca la expulsión del óvulo. La LH es necesaria para mantener la función del cuerpo lúteo en las primeras dos semanas. En caso de un embarazo, la función lútea continuará siendo mantenida por la acción de la hCG proveniente del recientemente establecido embarazo.^[4] La LH mantiene también a las células tecales del ovario con el fin de producir andrógenos y precursores hormonales para la producción de estradiol.

En el hombre

En el hombre, la hormona luteinizante lleva el nombre de Hormona Estimulande de las Células Intersticiales,^[5] estimula a las células de Leydig en la producción de testosterona, la cual ejerce funciones endocrinas e intratesticulares, tales como la espermatogénesis.

Niveles normales 

Los niveles de la hormona luteinizante son altos en el momento del nacimiento por unos pocos meses y están normalmente bajas durante la infancia hasta la pubertad,^[4] y en las mujeres pasadas de la menopausia. Durante los años reproductivos, los valores típicos están entre 5-20 mIU/ml.^[1] Los niveles fisiológicos altos de LH se ven durante las subidas pico de LH de la ovulación, típicamente durando unas 48 horas, después de lo cual vuelven a sus valores normales. En el hombre adulto, se esperan valores entre 7 a 24 unidades internacionales por litro (UI/L).^[1] La determinación sanguínea de la hormona luteinizante es de utilidad en los estudios de fertilidad y en la planificación familiar.

Kit LH para la ovulación 

La detección del pico de LH en el ciclo menstrual ha tenido utilidad para mujeres que desean saber exactamente cuando ocurrió su ovulación. La LH puede ser detectada por predictores de ovulación, llamados Kit LH, usados diariamente con orina durante los días en que se espera que ocurra la ovulación.^[6] La conversión de un valor negativo a uno positivo sugiere que la ovulación está por ocurrir en las siguientes 24 a 48 horas. Las parejas que estén planeando concevir pueden adaptar sus relaciones sexuales de acuerdo con estos resultados. La esperma puede permanecer viable dentro de la mujer por varios días, por lo que estas pruebas no se recomiendan como método anticonceptivo.

Patologías 

En niños o niñas con pubertad precoz de origen primario o hipofisiario, los niveles de LH y FSH pueden alcanzar valores dentro del rango de las edades reproductivas en vez de estar a niveles bajos, como es típico para sus edades. Durante los años reproductivos, se ven aumentos relativos de LH en pacientes con el síndrome de ovario poliquístico—la patología endocrina más frecuente en mujeres jóvenes.^[7]

Elevación de la LH 

Los niveles persistentemente elevados de LH son un indicio de situaciones donde la restricción normal de la retroalimentación por parte de las gonadas está ausente o inhibida, causando la producción irrestringida por parte de la hipófisis, tanto de LH como FSH. Aunque ello es característico de la menopausia, es anormal en los años reproductivos, y pueden ser un signo de:^[1]

1. Menopausia precoz
2. Disgénesia gonadal, Síndrome de Turner
3. Castración
4. Síndrome de Swyer
5. Ciertas formas de hiperplasia suprarrenal congénita
6. Insuficiencia testicular
7. Anorquia
8. Síndrome de Klinefelter

Deficiencia de LH 

La secreción disminuida de LH puede resultar por insuficiencia gonadal (hipogonadismo), una condición típicamente manifiesta en hombres con una insuficiente producción normal en el número de espermatozoides. En mujeres se observa comúnmente la amenorrea. Otros trastornos que causan valores muy bajos de secreción de LH, incluyen:

1. Síndrome de Kallman
2. Supresión hipotalámica
3. Hipopituitarismo
4. Desorden alimenticio
5. Hiperprolactinemia
6. Deficiencia de gonadotropina
7. Terapias de supresión gonadal
   1. Antagonista de la GnRH
   2. Agonista de la GnRH

Disponibilidad 

La LH está disponible conjuntamente con FSH en la forma de Pregonal, y otras formas urinarias de gonadotropinas. Las formas más purificadas de gonadotropinas de procedencia urinaria pueden reducir la producción de LH en relación a la FSH. La LH recombinante estad disponible como una αLH. Todos estos medicamentos se han administrado por vía parenteral. Se usan generalmente en las terapias de infertilidad para estimular el desarrollo folicular. Con frecuencia los medicamentos con hCG se usan como sustituto de la LH por razón de que activa los mismos receptores. Se usa la hCG en algunos casos por ser menos costosa y tiene una más larga vida media—la hCG proviene de la orina de mujeres embarazadas.

http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_luteinizante 

La Tirotropina (TSH), denominada hormona estimulante del tiroides u hormona tirotrópica se trata de una hormona glicoproteica secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis) que aumenta la secreción de tiroxina y triyodotironina. Con un peso molecular de unos 28.000 uma, aproximadamente, esta hormona produce unos efectos específicos sobre el tiroides, tales como el aumento de la proteolisis de tiroglobulina (proteína yodada que proporciona los aminoácidos para la síntesis de las hormonas tiroideas), lo que hace que se libere tiroxina y triyodotironina a la sangre; el aumento de la actividad de la bomba de yodo; el aumento de la actividad secretora y del tamaño de las células tiroideas, y el aumento de la yodación del aminoácido tirosina, entre otros.

Con lo cual se puede resumir que la TSH aumenta todas las actividades de secreción que tienen lugar en las células glandulares del tiroides. Además, la secreción de tirotropina está controlada por un factor regulador hipotalámico, denominado hormona liberadora de tirotropina (TRH) o tiroliberina. Se trata de un tripéptido secretado por las terminaciones nerviosas del hipotálamo, que posteriormente es transportado hasta las células glandulares de la hipófisis anterior, donde actúa directamente sobre ellas aumentando la producción de tirotropina.

Efectos 

Efectos de la hormona estimulante del tiroides (tirotropina) sobre la secreción tiroidea

• La TSH hormona estimulante del tiroides, aumenta la secreción de tiroxina y Triyodotironina por las glándulas tiroides produciendo la TSH en todas las actividades de las células glandulares tiroides.

• Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina intrafolicular, con lo que aumenta la liberación de hormona tiroidea hacia la sangre circulante y disminuye la substancia folicular misma.

• Aumenta la actividad de la bomba de yodo que incrementa el índice de captación de yoduro en las células glandulares.

• Aumenta la yodación de la tirosina y de su acoplamiento para formar hormonas tiroideas.

• Aumenta el tamaño y la función secretoria de células tiroideas.

• Aumenta el número de células de las glándulas y hace que se transformen de cuboides en cilíndricas

• Regulación hipotalámica de la secreción de TSH por la hipófisis anterior

• La estimulación eléctrica del área paraventricular del hipotálamo, aumenta la secreción prehipofisiaria de TSH y en consecuencia aumenta la actividad de la glándula tiroides.

El control de la secreción prehipofisiaria lo ejerce la TRH (hormona de liberación de tirotropina). Esta hormona ejerce una acción directa sobre la hipofisis anterior, aumentando su secreción de TSH. La exposición al frío aumenta el ritmo de secreción de TSH por la prehipofisis. Se ha comprobado que los seres humanos que se desplazan a regiones árticas tienen metabolismos basales de 15% a 20 % superiores al normal, sin embargo si el hombre se abriga el efecto no es mensurable.

Ni los efectos emocionales ni la acción del frío se observan cuando el tallo hipofisiario se ha cortado, demostrando que éstos están medidos por el hipotálamo.

Efecto inverso de la hormona tiroidea sobre la secreción prehipofisiaria de TSH. Regulación por retroalimentación de la secreción tiroidea.

Cuando la Hormona tiroidea está aumentada en los líquidos corporales disminuye la secreción de TSH por la prehipófisis.

Es probable que el aumento de la hormona tiroidea inhiba la secreción de TSH por la hipófisis anterior, principalmente debido a un efecto de retroalimentación directa de esta glándula, pero quizás, en forma secundaria, a causa de efectos mucho más débiles que actúan a través del hipotálamo.

Se ha sugerido que la hormona tiroidea reduce el número de receptores TRH en las células que secretan hormonas tiroestimulante. Por tanto, disminuyen considerablemente en estas células el efecto estimulante de la hormona de liberación de tirotropina del hipotálamo.

El efecto del mecanismo de retroalimentación consiste en conservar en los líquidos circulantes del organismo una concentración casi constante de hormona tiroidea libre. Si hay un efecto de retroalimentación, a través del hipotálamo, además de la referida anteriormente, opera muy despacio y podría ser causado en parte por cambios en la temperatura del termostato hipotalámico, que ejerce efectos importantes en el control del sistema de la hormona tiroidea.

Uso Diagnóstico 

Los niveles de TSH se testean en la sangre de pacientes sospechados de sufrir de exceso (hipertiroidismo), o deficiencia (hipotiroidismo) de la hormona tiroidea. Generalmente, un rango normal posológico para TSH está entre 0,3 y 3 mIU/mL, pero la interpretación depende también del nivel plasmático de las hormonas tiroideas (T3 y T4).

Claramente, tanto TSH como T3 y T4 deberían medirse para aceverar donde la disfunción específica tiroides es causada por la pituitaria o por la enfermedad tiroide primaria. Si ambas suben (o bajd) luego el problema esté probablemente en la pituitaria. Si el componente (TSH) está alto, y los otros (T3 y T4) está bajo, luego la enfermedad esté probablemente en la tiroides. Lo mismo ocurre para un bajo TSH, alto T3 y T4.

Es decir que el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca a partes del cuerpo en vez de protegerlo. Existe una respuesta inmune exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo. Las causas son todavía desconocidas y son probablemente el resultado de múltiples circunstancias, (p.e predisposición genética).

Lista de enfermedades de naturaleza autoinmune 

• Cirrosis biliar primaria
• Colangitis esclerosante primaria
• Hepatitis autoinmune
• Enfermedad celíaca
• Atrofia gástrica
• Anemia perniciosa
• Diabetes tipo I
• Colitis ulcerosa
• Síndrome de Goodpasture
• Pénfigo vulgar
• Miastenia gravis
• Tiroiditis de Hashimoto
• Mixedema primario
• Enfermedad de Graves
• Síndrome de Miller-Fisher
• Miastenia de Lambert-Eaton
• Oftalmía simpática
• Neuropatias

• Púrpura trombocitopénica inmune
• Lupus eritematoso sistémico
• Artritis reumatoide
• Síndrome de Sjögren
• Esclerodermia
• Polimiositis y Dermatomiositis
• Síndrome de Guillain-Barré
• Esclerosis múltiple y su variedad Enfermedad de Devic
• Psoriasis
• Vitiligo
• Granulomatosis de Wegener
• Enfermedad de Behçet

Me llamo ana y tengo 32 años, hace años que no estoy bien, pero claro se achaca a todo menos a q se tiene una enfermedad. En el 2006 me empece a encontrar mal, estaba casi todo el dia agotada, cansada, etc, pero pensaba que era normal puesto q me estaba preparando unas oposiciones y pensaba que el mismo estrés era quien me lo estaba causando todo y no le di la mayor importancia, y asi pase el 2006 sin darle la mayor importancia. Pero vino el 2007 y claro evidentemente iba a peor, pero .... creo que a nadie nos gusta ir al médico y lo dejaba pasar. Pero un día iba conduciendo y como digo yo, me dió un "yuyu", se me quedó el cuello rigido y empecé a no ver bien la carretera, y claro contra mas me asustaba menos veia, asi q tuve que parar e ir al médico al día siguiente, hablo de marzo de 2007, a raiz de ahi el médico de cabecera me diagnostica una contractura cervical y me receta diazepan (relajante muscular). Empiezo con el tratamiento pero no mejoro lo mas minimo, tenia muchos sintomas como mareos, inestabilidad al andar, cansancio, etc y empiezo a tener desarreglos en mi menstruación, por lo que decido ir al ginecólogo, haciendo un sobreesfuerzo humano, porque con todo lo que tenia estaba francamente mal. El ginecologo me ve y dice q todo esta bien, q no hay nada anormal, por lo q decide hacerme una analítica, (junio de 2007), y ahi fue donde me salió que tenia hipotiroidismo, primeramente me diagnostican q tengo hipotiroidismo primario. Como la seguridad social funciona tan bien, me dan cita para septiembre de 2007 y decido ir a un endocrino privado, el cual me administra Eutirox 25 la primera semana y 50 hasta la nueva visita. Esto fue a finales de junio, y en Julio me llaman de la seguridad social al presentar una queja de que me habian adelantado la cita. Asi que me vio el endocrino y me mando el siguiente tratamiento, lunes, miercoles y viernes 75, el resto de la semana 50, asi que he estado desde julio hasta diciembre con esas dosis, por lo tanto no he mejorado que digamos, ya que llegaban los fines de semana y al solo tener 50 en sangre no llegaba a mi dosis y estaba fatal. Mi siguiente control fue una ecografia de la tiroides en noviembre, analitica en diciembre y control medico en enero, en este control ya me dicen que hipotiroidismo tengo o mejor dicho como se llama mi enfermedad Tiroiditis Linfocitica Crónica o de Hashimoto, mi analitica sigue con los niveles de TSH elevados (14), tengo displemia de colesterol (275), el colesterol bueno apenas tengo, vamos lo q se denomina en mi pueblo un verdadero desastre de analitica, asi como voy a estar buena!!!, ahora en marzo vuelvo a hacerme otra analitica para ver si mis niveles han bajado o no, ahora estoy tomando 75 diariamente, pero creo q me los subiran a 100 depues de la siguiente analítica, porque no me encuentro bien, y claro si mi colesterol sigue en ese nivel me darán medicación para bajarlo, puesto que el colesterol tan elevado si que es peligroso. Sinceramente estoy algo mejor pero no estoy bien, y bueno se me ha olvidado decir que hasta febrero de este año no he podido controlar mi menstruacion porque hasta que no han sabido que clase de hipotiroidismo tenia no he podido tomar la pildora.

He creado este blog porque llevo ya varios meses leyendo por internet información a cerca de esta enfermedad pero.. no he encontrado ningun blog o foro para poder hablar de ello, y creo q cuando un@ tiene algo es bueno hablar de ello.

La levotiroxina, o L-tiroxina, T4 sintética, o 3,5,3',5'-tetraiodo-L-tironina, es una forma farmacéutica de síntesis de la hormona tiroide tiroxina. La hormona natural se presenta químicamente bajo la forma L, y así actua como agente farmacológico. La dextrotiroxina (D-tiroxina) muestra efectos anticolesterol, pero presenta graves efectos colaterales cardíacos.

La levotiroxina tiene un efecto semejante a la hormona natural de la tiroides: se transforma en T3 en los órganos periféricos y, al igual que la hormona endógena, desarrolla su acción en los receptores T3; y el organismo es incapaz de apreciar entre levotiroxina endógena y exógena.

La UE ha estandarizado recientemente el uso del nombre "levotiroxina" para la droga. Las marcas comerciales comunes incluyen en Europa a "Thyrax", "Euthyrox", "Levaxin", "Eltroxin"; en EE.UU "Levoxyl" y "Synthroid". Abajo se muestran las correspondientes a Argentina.

Hay numerosas versiones de genéricos aprobados por los organismos nacionales, como la estadounidense FDA.

Usos

Esta medicina es un reemplazo hormonal, usualmente recetado a pacientes con problemática tyroide, específicamente, hipotiroidismo. También a sujetos con bocio, o agrandamiento de la glándula tiroide.

Farmacocinética

La levotiroxina por vía oral se absorbe exclusivamente en el duodeno, pudiendo ser superior a un 80 %. El tmáx. no supera las 8 h.

Tras la ingesa, inicia su acción a los 3-5 días. La unión de levotiroxina a las proteínas transportadoras específicas es muy elevada (aproximadamente del 99 %); y como el enlace proteína-hormona no es covalente, la hormona logra intercambiarse continua y rápidamente con la fracción de hormona libre.

Debido a la elevada unión protéica, la levotiroxina no se elimina por hemodiálisis ni por hemoperfusión.

La vida media plasmática de la levotiroxina es aproximadamente de unos 7 días. En hipertiroidismo es menor: 3-4 días; en hipotiroidismo es mayor: 9-10 días.

El volumen de distribución es de alrededor de 10-12 L. El hígado tiene 1/3 de la levotiroxina extratiroidea total, que es rápidamente intercambiable con la levotiroxina sérica. Las hormonas tiroideas se metabolizan principalmente en el hígado, riñón, cerebro y músculo. Los metabolitos se excretan por orina y por heces. El aclaramiento metabólico total de levotiroxina es de 1,2 L plasma/día.

Administración

Se recomienda ingerir la levotiroxina 30 a 60 min antes de una comida, para maximizar su absorción. Y como precaución sobre cualquier tableta que podría atascarse en garganta, es altamente recomendable que el paciente trage la tableta con un vaso de agua lleno, para facilitar su ingesta, y ayudar a disolver el comprimido.

Si se va a dar este medicamento a un infante que no sabe tragar un cuerpo extraño, aplástela y disuélvala en una o dos cucharadas de agua natural; dándosela con cuchara o con gotero de inmediato. Nunca guarde la mezcla, y solamente mezcle la tableta molida con agua natural. Jamás mezcle con alimentos ni con fórmula infantil (leches).

Si el paciente está medicado con antiácidos, carbonato de calcio, colestiramina (Questran), colestipol (Colestid), hierro, sulfonato de sodio de poliestireno (Kayexalate), simeticona (Phazyme, Gas X), sucralfato (Carafate), tiene que dejar 4 horas antes o después de tomar levotiroxina, para los otros medicamentos.

Si va a cambiar de marca comercial, consúltelo con su médico y farmacéutico, pues cada marca de levotiroxina tiene una cantidad diferente entre lo señalado por el prospecto y la cifra real de medicamento activo.

No deje que otras personas tomen su medicamento. Pregúntele al farmacéutico cualquier duda que tenga sobre cómo renovar la prescripción de su medicamento.

Olvido de la dosis prescripta

Consulte todas sus dudas con su médico.

No bien recuerde el olvido, ingiera la dosis obviada. Sin embargo, si es hora o día para la siguiente, sáltese aquella que no tomó y siga con la dosificación regular. Nunca tome una dosis doble para compensar la que olvidó, sin consultar con su médico.

Embarazo, lactancia

El tratamiento con reemplazo de hormona tiroide no se discontinua en el embarazo, y en particular en la lactancia. Puede incluso ser necesario subir dosis en el embarazo. No se han descripto riesgos para el feto durante el embarazo.

En tratamiento a dosis elevada de levotiroxina, la cantidad de hormona en leche materna no es suficiente para generar hipertiroidismo o supresión de la secreción de TSH en el lactante.

En el embarazo, no debe asociarse levotiroxina con el tratamiento del hipertiroidismo (fármacos antitiroideos); y la ingesta adicional de levotiroxina puede suponer una mayor necesidad de fármaco antitiroideo.

Como, al contrario de la levotiroxina, todos los fármacos antitiroideos atraviesan la placenta, la terapia conjunta con levotiroxina que use dosis más elevadas de fármacos antitiroideos, inducirá hipotiroidismo en el feto. Luego, en la paciente embarazada hipertiroide, siempre se administran los fármacos antitiroideos en monoterapia.

Precauciones y efectos colaterales

Hay alimentos y otras sustancias que pueden interferir negativamente en la absorción del "reemplazo de hormona tiroxina". Evite tomar suplementos de calcio o hierro dentro de las 4 h de la medicación, siendo de 3 h para los productos y derivados de soja; todos pueden reducir la absorción del medicamento.

La levotiroxina puede traer efectos adversos colaterales: palpitaciones, transpiración, fiebre, angor, nerviosismo, irritabilidad, dolor de cabeza, rubor, temblores, dificultad de dormir, insomnio, edematización de extremidades y de tobillos, descontrol en pérdida o ganancia de peso y/o aumento de apetito, malestar estomacal, vómitos, diarrea, cambios en el ciclo menstrual, sensibilidad al calor, caída temporal de pelo, particularmente en niños en su primer mes de terapia.

Algunos pueden ser alérgicos al medicamento. Si el paciente desarrollara una severa reacción a esta droga con dificultades respiratorias, cortas aspiraciones, edema de cara y lengua, palpitaciones, pulso irregular, ES IMPERATIVO INMEDIATAMENTE dar cuenta a un servicio de emergencias pues necesita inmediata atención médica.

Sobredosificación

El indicador de sobredosis más fiable es un nivel elevado de T3, más que niveles elevados de T4 o de fT4.

Seguramente postsobredosificación, hay síntomas de incremento agudo de la tasa metabólica.

Según la gravedad de la sobredosificación, se recomienda interrumpir el tratamiento y realizar los controles bioquímicos mínimos apropiados.

En caso de envenenamiento por intento de suicidio, se toleran sin complicaciones dosis de 10 mg de levotiroxina. Se ha comunicado caso de muerte súbita cardíaca en paciente con sobredosis de levotiroxina durante años.

El efecto beta simpaticomimético intenso, de taquicardia, ansiedad, agitación e hipercinesia se alivian con betabloqueantes. En caso de dosis extrema es útil la plasmaféresis.

Interacción medicamentosa

Antidiabéticos

La levotiroxina puede disminuir el efecto de los fármacos hipoglucemiantes. Por ello, se controlarán frecuentemente los niveles plasmáticos de glucosa, al inicio del tratamiento con reemplazo de hormona tiroidea, y en caso necesario ajustar la dosis del antidiabético.

Derivados cumarínicos

El efecto de la terapia anticoagulante se puede exacerbar, pues la levotiroxina desplaza los fármacos anticoagulantes de las proteínas plasmáticas. Será necesario controlar los parámetros de la coagulación regularmente al inicio de la terapia tiroidea. Y de necesitarse, se ajustará la dosis de anticoagulante.

Colestiramina, colestipol

La ingestión de colestiramina inhibe la absorción de levotiroxina. Por ello, se administra la levotiroxina entre 4 y 6 h antes de administrar colestiramina. Lo mismo es para colestipol.

Fármacos con aluminio, hierro, carbonato de calcio

Los fármacos con aluminio (antiácidos, sucralfato) pueden reducir los efectos de la levotiroxina. Por ello, los fármacos que contienen levotiroxina se administran como mínimo 4 horas antes que el fármaco con hierro, aluminio, carbonato de calcio.

Salicilatos, dicumarol, furosemida, clofibrato, fenitoína

Los salicilatos, el dicumarol y la furosemida a dosis de 250 mg y más, el clofibrato, la fenitoína y otras sustancias pueden desplazar a la levotiroxina de las proteínas plasmáticas, resultando en un incremento de la fracción fT4. Debe consultar con su médico.

Propiltiouracilo, glucocorticoides, beta-simpaticolíticos, amiodarona y medios de contraste iodados

Estas sustancias inhiben la transformación periférica de T4 en T3. Debido a su elevado contenido en iodo la amiodarona puede provocar hipertiroidismo o hipotiroidismo. Se recomienda mucha precaución en caso de bocio nodular con autonomía posiblemente no detectada.

Sertralina, cloroquina/proguanil

Estas sustancias disminuyen la eficacia de levotiroxina e incrementan los niveles séricos de TSH.

Barbitúricos

Los barbitúricos y otros fármacos con propiedades inductoras de enzimas hepáticos pueden incrementar el aclaramiento hepático de la levotiroxina.

Conservación

No superar la temperatura de 25 ºC; siempre el envase en el embalaje original; y protegido de la luz y de fuentes directas de calor.

Contraindicaciones

• Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de sus excipientes
• Insuficiencia adrenal, insuficiencia hipofisaria y tirotoxicosis no tratadas
• Infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda y pancarditis aguda

Mercado y aprobaciones

En EE.UU. el "Synthroid" es la marca prescripta más vendida de T4; en el mercado desde 1955,^[1] pero no fue aprobada por la FDA en ese año por considerarla "sujeta a control". En los 1990s, respondiendo al debate de si "Synthroid" era más efectiva que otras levotiroxina, concluyendo que había pequeñas diferencias entre "Synthroid" y marcas genéricas^[2] todas las levotiroxina requirieron un proceso formal de aprobación de la FDA, siendo "Synthroid" el 24 de julio de 2002.^[3]

Proveedores en Argentina

EUTHYROX MerckEUTROID EleaFADA LEVOTIROXINA FadaLEVOTIROXINA FABRA 100 FabraLEVOTIROXINA FABRA 50 FabraLEVOTIROXINA GLAXOSMITHKLINE GlaxoLEVOTIROXINA NORTHIA NorthiaLEVOTRIN GlaxoL-T 100 CraveriL-T 150 CraveriL-T 50 CraveriNIGALINA GadorT4 MONTPELLIER MontpellierT4 MONTPELLIER 100 MontpellierT4 MONTPELLIER 112 MontpellierT4 MONTPELLIER 125 MontpellierT4 MONTPELLIER 137 MontpellierT4 MONTPELLIER 150 MontpellierT4 MONTPELLIER 175 MontpellierT4 MONTPELLIER 200 MontpellierT4 MONTPELLIER 50 MontpellierT4 MONTPELLIER 75 MontpellierT4 MONTPELLIER 88 Montpellier